Censurato: una revisione della scienza rilevante per la politica sociale COVID-19 e perché le maschere non funzionano

Per favore, condividi questa storia!

Denis Rancourt, PhD, ha pubblicato oltre 100 studi peer-reviewed nella sua carriera, ma ResearchGate ha scelto di censurare e rimuovere questo documento perché non si adattava alla narrativa del Grande Panico del 2020 su COVID-19. Tale censura prova l'esistenza di un'agenda alternativa.

Ancora una volta, questo sottolinea la metodologia Technocrat di vergogna, ridicolizzare e censurare chiunque provenga da una vera scienza che confuta la loro pseudo-scienza. ⁃ Editor TN

Maschere e respiratori non funzionano.

Sono stati condotti ampi studi randomizzati e controllati (RCT) e revisioni meta-analisi degli studi RCT, che dimostrano che maschere e respiratori non funzionano per prevenire malattie simil-influenzali respiratorie o malattie respiratorie che si ritiene siano trasmesse da goccioline e aerosol particelle.

Inoltre, la fisica e la biologia rilevanti conosciute, che recensisco, sono tali che maschere e respiratori non dovrebbero funzionare. Sarebbe un paradosso se maschere e respiratori funzionassero, dato quello che sappiamo sulle malattie respiratorie virali: la principale via di trasmissione sono le particelle di aerosol a lungo tempo di permanenza (<2.5 μm), che sono troppo sottili per essere bloccate, e il minimo- la dose infettiva è inferiore a una particella di aerosol.

Il presente documento sulle maschere illustra in che misura i governi, i media mainstream e i propagandisti istituzionali possono decidere di operare nel vuoto della scienza o selezionare solo la scienza incompleta al servizio dei loro interessi. Tale incoscienza è certamente il caso dell'attuale blocco globale di oltre 1 miliardo di persone, un esperimento senza precedenti nella storia medica e politica.

https://youtu.be/C1ODBTdNiG0

Revisione della letteratura medica

Ecco alcuni punti chiave per l'ampia letteratura scientifica che stabilisce che indossare maschere e respiratori chirurgici (ad es. "N95") non riduce il rischio di contrarre una malattia verificata:

Jacobs, JL et al. (2009) "Uso di maschere chirurgiche per ridurre l'incidenza del raffreddore comune tra gli operatori sanitari in Giappone: uno studio randomizzato e controllato" American Journal of Infection Control, Volume 37, Numero 5, 417 - 419. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19216002

Gli operatori sanitari mascherati da N95 (HCW) avevano significativamente più probabilità di provare mal di testa. Non è stato dimostrato che l'uso della maschera facciale in HCW offra benefici in termini di sintomi del raffreddore o raffreddore.

Cappuccio, B. et al. (2010) "Maschere per prevenire la trasmissione del virus dell'influenza: una revisione sistematica" Epidemiologia e infezione, 138 (4), 449-456. https://www.cambridge.org/core/journals/epidemiology-and-infection/article/face-masks-to-prevent-transmission-of-influenza-virus-a-systematic- review/64D368496EBDE0AFCC6639CCC9D8BC05

Nessuno degli studi esaminati ha mostrato un beneficio dall'indossare una maschera, sia in HCW o membri della comunità nelle famiglie (H). Vedi le tabelle riassuntive 1 e 2 qui contenute.

bin-Reza et al. (2012) "L'uso di maschere e respiratori per prevenire la trasmissione dell'influenza: una revisione sistematica delle prove scientifiche" Influenza e altri virus respiratori 6 (4), 257 – 267. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/j.1750-2659.2011.00307.x

"Ci sono stati 17 studi ammissibili. ... Nessuno degli studi ha stabilito una relazione conclusiva tra l'uso della maschera / respiratore e la protezione contro l'infezione influenzale. "

Smith, JD et al. (2016) "Efficacia dei respiratori N95 rispetto alle maschere chirurgiche nella protezione degli operatori sanitari dall'infezione respiratoria acuta: una revisione sistematica e una meta-analisi" CMAJ mar 2016 https://www.cmaj.ca/content/188/8/567

"Abbiamo identificato sei studi clinici ... Nella meta-analisi degli studi clinici, non abbiamo trovato differenze significative tra respiratori N95 e maschere chirurgiche nel rischio associato di (a) infezione respiratoria confermata in laboratorio, (b) malattia simil-influenzale o (c) luogo di lavoro segnalato assenteismo."

Offeddu, V. et al. (2017) "Efficacia di maschere e respiratori contro le infezioni respiratorie negli operatori sanitari: una revisione sistematica e una meta-analisi" Clinical Infectious Diseases, Volume 65, Numero 11, 1 dicembre 2017, Pagine 1934–1942, https://academic.oup.com/cid/article/65/11/1934/4068747

La valutazione autonoma degli esiti clinici era soggetta a parzialità. La prova di un effetto protettivo di maschere o respiratori contro l'infezione respiratoria verificata (VRI) non era statisticamente significativa ”; come da Fig. 2c in essa:

Radonovich, LJ et al. (2019) "Respiratori N95 contro maschere mediche per prevenire l'influenza tra il personale sanitario: una sperimentazione clinica randomizzata" JAMA. 2019; 322 (9): 824-833. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2749214

“Tra 2862 partecipanti randomizzati, 2371 hanno completato lo studio e hanno rappresentato 5180 stagioni del personale sanitario. … Tra il personale sanitario ambulatoriale, i respiratori N95 e le maschere mediche indossate dai partecipanti a questo studio non hanno prodotto differenze significative nell'incidenza dell'influenza confermata in laboratorio ".

Lungo, Y. et al. (2020) "Efficacia dei respiratori N95 rispetto alle maschere chirurgiche contro l'influenza: una revisione sistematica e una meta-analisi" Med basata su J Evid. 2020; 1-9. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/jebm.12381

"Sono stati inclusi un totale di sei RCT che hanno coinvolto 9,171 partecipanti. Non ci sono state differenze statisticamente significative nella prevenzione dell'influenza confermata in laboratorio, infezioni virali respiratorie confermate in laboratorio, infezione respiratoria confermata in laboratorio e malattia simil-influenzale usando respiratori N95 e maschere chirurgiche. La meta-analisi ha indicato un effetto protettivo dei respiratori N95 contro la colonizzazione batterica confermata in laboratorio (RR = 0.58, IC 95% 0.43-0.78). L'uso di respiratori N95 rispetto alle maschere chirurgiche non è associato ad un minor rischio di influenza confermata in laboratorio. "

Conclusione riguardo al fatto che le maschere non funzionano

Nessuno studio RCT con esito verificato mostra un beneficio per HCW o membri della comunità nelle famiglie indossare una maschera o un respiratore. Non esiste tale studio. Non ci sono eccezioni

Allo stesso modo, non esiste alcuno studio che mostri un beneficio da un'ampia politica di indossare maschere in pubblico (maggiori informazioni su questo sotto).

Inoltre, se ci fosse qualche vantaggio nell'indossare una maschera, a causa del potere bloccante contro le goccioline e le particelle di aerosol, allora dovrebbe esserci più beneficio dall'indossare un respiratore (N95) rispetto a una maschera chirurgica, eppure diverse grandi meta-analisi, e tutto l'RCT, dimostra che non esiste un tale vantaggio relativo.

Maschere e respiratori non funzionano.

Principio precauzionale ribaltato con maschere

Alla luce della ricerca medica, quindi, è difficile capire perché le autorità della salute pubblica non siano costantemente irremovibili su questo risultato scientifico stabilito, poiché il danno psicologico, economico e ambientale distribuito da un'ampia raccomandazione di indossare maschere è significativo, non menzionare il potenziale danno sconosciuto derivante dalla concentrazione e dalla distribuzione di agenti patogeni su e dalle maschere usate. In questo caso, le autorità pubbliche avrebbero invertito il principio di precauzione (vedi sotto).

Fisica e biologia della malattia respiratoria virale e del motivo per cui le maschere non funzionano

Per capire perché le maschere non possono funzionare, dobbiamo rivedere le conoscenze consolidate sulle malattie respiratorie virali, il meccanismo di variazione stagionale delle morti in eccesso da polmonite e influenza, il meccanismo aerosol di trasmissione di malattie infettive, la fisica e la chimica degli aerosol e il meccanismo della cosiddetta dose minima infettiva.

Oltre alle pandemie che possono verificarsi in qualsiasi momento, alle latitudini temperate c'è un onere aggiuntivo di mortalità per malattie respiratorie che è stagionale e che è causato da virus. Ad esempio, vedi la recensione dell'influenza di Paules e Subbarao (2017). Questo è noto da molto tempo e il modello stagionale è estremamente regolare. (Nota dell'editore: tutti i collegamenti alle fonti di riferimenti agli studi qui in avanti si trovano alla fine di questo articolo.)

Ad esempio, vedere la Figura 1 di Viboud (2010), che ha "Serie temporali settimanali del rapporto tra decessi per polmonite e influenza e tutti i decessi, basate sulla sorveglianza di 122 città negli Stati Uniti (linea blu). La linea rossa rappresenta il rapporto di base previsto in assenza di attività influenzale ", qui:

La stagionalità del fenomeno non è stata ampiamente compresa fino a un decennio fa. Fino a poco tempo fa, si è discusso se il modello si è originato principalmente a causa del cambiamento stagionale nella virulenza dei patogeni, o a causa del cambiamento stagionale nella suscettibilità dell'ospite (come l'aria secca che causa irritazione dei tessuti o la diminuzione della luce del giorno che causa carenza di vitamina o stress ormonale ). Ad esempio, vedi Dowell (2001).

In uno studio di riferimento, Shaman et al. (2010) hanno mostrato che il modello stagionale della mortalità per malattie respiratorie extra può essere spiegato quantitativamente sulla sola base dell'umidità assoluta e sul suo impatto diretto sul controllo sulla trasmissione di agenti patogeni presenti nell'aria.

Lowen et al. (2007) hanno dimostrato il fenomeno della virulenza del virus nell'aria dipendente dall'umidità nell'effettiva trasmissione della malattia tra cavie e hanno discusso dei potenziali meccanismi sottostanti per l'effetto di controllo dell'umidità misurato.

Il meccanismo alla base è che le particelle o le goccioline di aerosol cariche di agenti patogeni vengono neutralizzate in un'emivita che monotonicamente e diminuisce significativamente con l'aumentare dell'umidità ambientale. Questo si basa sul lavoro fondamentale di Harper (1961). Harper ha dimostrato sperimentalmente che le goccioline che trasportano agenti patogeni sono state inattivate in tempi sempre più brevi, con l'aumentare dell'umidità ambientale.

Harper ha sostenuto che i virus stessi sono stati resi non operativi dall'umidità ("decadimento praticabile"), tuttavia, ha ammesso che l'effetto potrebbe essere dovuto alla rimozione fisica migliorata dell'umidità o alla sedimentazione delle goccioline ("perdita fisica"): "Segnalazioni di aerosol riportate in questo documento si basano sul rapporto tra il titolo del virus e il conteggio radioattivo nei campioni di sospensione e nuvola e possono essere criticati in base al fatto che i materiali di test e tracciante non erano fisicamente identici. "

Quest'ultima ("perdita fisica") mi sembra più plausibile, poiché l'umidità avrebbe un effetto fisico universale di causare crescita e sedimentazione di particelle / goccioline e tutti i patogeni virali testati hanno essenzialmente lo stesso "decadimento" guidato dall'umidità. Inoltre, è difficile capire come un virione (di tutti i tipi di virus) in una gocciolina sarebbe attaccato o danneggiato molecolarmente o strutturalmente da un aumento dell'umidità ambientale. Un "virione" è la forma completa e infettiva di un virus al di fuori di una cellula ospite, con un nucleo di RNA o DNA e un capside. Il vero meccanismo di tale “decadimento vitale” intra-gocciolante di un virione guidato dall'umidità non è stato spiegato o studiato.

In ogni caso, la spiegazione e il modello di Shaman et al. (2010) non dipende dal particolare meccanismo del decadimento dell'umidità dei virioni negli aerosol / goccioline. Il modello quantitativamente dimostrato di epidemiologia virale regionale stagionale di Shaman è valido per entrambi i meccanismi (o combinazioni di meccanismi), sia che si tratti di "decadimento vitale" o "perdita fisica".

La svolta raggiunta da Shaman et al. non è semplicemente un punto accademico. Piuttosto, ha profonde implicazioni di politica sanitaria, che sono state completamente ignorate o trascurate nell'attuale pandemia di coronavirus.

In particolare, il lavoro di Shaman implica necessariamente che, anziché essere un numero fisso (dipendente esclusivamente dalla struttura spazio-temporale delle interazioni sociali in una popolazione completamente suscettibile, e dal ceppo virale), l'epidemia numero di riproduzione base (R0) dipende fortemente o prevalentemente dall'umidità assoluta dell'ambiente.

Per una definizione di R0, vedi HealthKnowlege-UK (2020): R0 è "il numero medio di infezioni secondarie prodotte da un caso tipico di un'infezione in una popolazione in cui tutti sono sensibili". Si dice che l'R0 medio per l'influenza sia 1.28 (1.19–1.37); vedere la recensione completa di Biggerstaff et al. (2014).

In effetti, Shaman et al. ha dimostrato che R0 deve essere compreso come variabile stagionalmente tra valori umidi-estivi di appena superiori a "1" e valori di secco-inverno generalmente grandi come "4" (ad esempio, vedere la loro tabella 2). In altre parole, le malattie respiratorie virali infettive stagionali che affliggono le latitudini temperate ogni anno vanno dall'essere intrinsecamente lievemente contagiose a virulentemente contagiose, semplicemente a causa della modalità biofisica di trasmissione controllata dall'umidità atmosferica, indipendentemente da qualsiasi altra considerazione.

Pertanto, tutta la modellistica matematica epidemiologica dei benefici delle politiche di mediazione (come il distanziamento sociale), che assume valori R0 indipendenti dall'umidità, ha una grande probabilità di essere di scarso valore, solo su questa base. Per studi sulla modellizzazione e sugli effetti della mediazione sul numero di riproduzione effettivo, vedere Coburn (2009) e Tracht (2010).

Per dirla semplicemente, la "seconda ondata" di un'epidemia non è una conseguenza del peccato umano per quanto riguarda l'uso della maschera e la stretta di mano. Piuttosto, la "seconda ondata" è una conseguenza inevitabile di un aumento di molte volte causato dalla secchezza dell'aria nella contagiosità della malattia, in una popolazione che non ha ancora raggiunto l'immunità.

Se la mia visione del meccanismo è corretta (cioè "perdita fisica"), allora il lavoro di Shaman implica necessariamente che l'elevata trasmissibilità indotta dalla secchezza (grande R0) deriva da piccole particelle di aerosol sospese fluidamente nell'aria; al contrario di grandi goccioline che vengono rapidamente rimosse gravitazionalmente dall'aria.

Tali piccole particelle di aerosol sospese fluidamente nell'aria, di origine biologica, sono di ogni varietà e sono ovunque, anche fino alle dimensioni del virione (Despres, 2012). Non è del tutto improbabile che i virus possano quindi essere trasportati fisicamente su distanze intercontinentali (ad esempio Hammond, 1989).

Inoltre, è stato dimostrato che esistono concentrazioni di virus nell'aria indoor (in strutture diurne, centri sanitari e aerei di bordo) principalmente come particelle di aerosol di diametro inferiore a 2.5 μm, come nel lavoro di Yang et al . (2011):

“La metà dei 16 campioni era positiva e le concentrazioni totali di virus −3 variavano da 5800 a 37 copie del genoma m. In media, il 000% delle copie del genoma virale erano associate a particelle fini inferiori a 64 μm, che possono rimanere sospese per ore. La modellizzazione delle concentrazioni di virus in ambienti interni ha suggerito una forza della sorgente di 2.5 ± 1.6 × 1.2 copie del genoma m − 105 aria h − 3 e un flusso di deposizione su superfici di 1 ± 13 copie del genoma m − 7 h − 2 mediante moto browniano. Per un'ora, la dose per inalazione è stata stimata in 1 ± 30 dose infettiva per coltura di tessuto mediana (TCID18), adeguata per indurre infezione. Questi risultati forniscono supporto quantitativo all'idea che la via dell'aerosol potrebbe essere una modalità importante di trasmissione dell'influenza. "

Queste piccole particelle (<2.5 μm) fanno parte della fluidità dell'aria, non sono soggette a sedimentazione gravitazionale e non verrebbero bloccate da un impatto inerziale a lungo raggio. Ciò significa che il minimo (anche momentaneo) adattamento facciale di una maschera o di un respiratore rende la norma di filtrazione di progettazione della maschera o del respiratore del tutto irrilevante. In ogni caso, il materiale filtrante stesso di N95 (dimensione media dei pori ~ 0.3-0.5 μm) non blocca la penetrazione del virione, per non parlare delle maschere chirurgiche. Ad esempio, vedere Balazy et al. (2006).

L'efficienza di interruzione della maschera e l'inalazione dell'ospite sono solo metà dell'equazione, tuttavia, poiché deve essere considerata anche la dose minima infettiva (MID). Ad esempio, se un gran numero di particelle cariche di agenti patogeni deve essere consegnato al polmone entro un certo tempo affinché la malattia possa prendere piede, allora un blocco parziale di qualsiasi maschera o tessuto può essere sufficiente per fare una differenza significativa.

D'altra parte, se il MID è ampiamente superato dai virioni trasportati in una singola particella di aerosol in grado di eludere la cattura della maschera, allora la maschera non è di alcuna utilità pratica, come nel caso.

Yezli e Otter (2011), nella loro recensione del MID, evidenziano le caratteristiche rilevanti:

La maggior parte dei virus respiratori sono infettivi nell'uomo come nelle colture tissutali con una sensibilità di laboratorio ottimale
Si ritiene che un singolo virione possa essere sufficiente per indurre la malattia nell'ospite
La probabilità del 50% MID ("TCID50") è stata variabilmente trovata nell'intervallo 100-1000 virioni
Ci sono tipicamente da 10 a 3 ° potenza - da 10 a 7 ° virioni di potenza per gocciolina di influenza aerolizzata con diametro da 1 μm a 10 μm
La probabilità del 50% MID si adatta facilmente a una singola (una) goccia aerata
Per ulteriori informazioni:
Una descrizione classica della valutazione dose-risposta è fornita da Haas (1993).
Zwart et al. (2009) hanno fornito la prima prova di laboratorio, in un sistema virus-insetti, che l'azione di un singolo virione può essere sufficiente a provocare una malattia.
Baccam et al. (2006) calcolato da dati empirici che, con l'influenza A nell'uomo, “stimiamo che dopo un ritardo di ~ 6 h, le cellule infette iniziano a produrre virus dell'influenza e continuano a farlo per ~ 5 h. La durata media delle cellule infette è di ~ 11 ore e l'emivita del virus infettivo libero è di ~ 3 ore. Abbiamo calcolato il numero riproduttivo di base [in-body], R0, che indicava che una singola cellula infetta poteva produrre circa 22 nuove infezioni produttive. "
Brooke et al. (2013) hanno mostrato che, contrariamente alle precedenti ipotesi di modellizzazione, sebbene non tutte le cellule infettate dall'influenza A nel corpo umano producano progenie infettive (virioni), tuttavia, il 90 percento delle cellule infette ha un impatto significativo, piuttosto che sopravvivere incolume.

Tutto questo per dire che: se qualcosa passa (e lo fa sempre, indipendentemente dalla maschera), allora sarai infetto. Le maschere non possono funzionare. Non sorprende, quindi, che nessuno studio privo di pregiudizi abbia mai trovato un beneficio dall'indossare una maschera o un respiratore in questa applicazione.

Pertanto, gli studi che mostrano un potere di arresto parziale delle maschere o che mostrano che le maschere possono catturare molte grandi goccioline prodotte da chi indossa una maschera da starnuto o da tosse, alla luce delle caratteristiche del problema sopra descritte, sono irrilevanti. Ad esempio, studi come questi: Leung (2020), Davies (2013), Lai (2012) e Sande (2008).

Perché non può mai esserci un test empirico di una politica nazionale che indossa maschere

Come accennato in precedenza, non esiste alcuno studio che mostri un beneficio da un'ampia politica di indossare maschere in pubblico. C'è una buona ragione per questo. Sarebbe impossibile ottenere risultati inequivocabili e senza pregiudizi [perché]:

Qualsiasi beneficio derivante dall'uso della maschera dovrebbe essere un piccolo effetto, poiché non rilevato in esperimenti controllati, che sarebbe sommerso dagli effetti più grandi, in particolare il grande effetto del cambiamento dell'umidità atmosferica.
La conformità della maschera e le abitudini di regolazione della maschera sarebbero sconosciute.
L'uso della maschera è associato (correlato) con diversi altri comportamenti di salute; vedi Wada (2012).
I risultati non sarebbero trasferibili, a causa delle diverse abitudini culturali.
La conformità si ottiene con la paura e gli individui possono abituarsi alla propaganda basata sulla paura e possono avere risposte di base disparate.
Il monitoraggio e la misurazione della conformità sono quasi impossibili e soggetti a grandi errori.
L'auto-segnalazione (come nei sondaggi) è notoriamente di parte, perché gli individui hanno la convinzione egoistica che i loro sforzi siano utili.
La progressione dell'epidemia non è verificata con test affidabili su campioni di popolazione ampia e generalmente si basa su visite ospedaliere o ricoveri non rappresentativi.
Diversi diversi agenti patogeni (virus e ceppi di virus) che causano malattie respiratorie generalmente agiscono insieme, nella stessa popolazione e / o negli individui, e non si risolvono, pur avendo caratteristiche epidemiologiche differenti.

Aspetti sconosciuti dell'uso della maschera

Molti potenziali danni possono derivare da ampie politiche pubbliche per indossare maschere e sorgono le seguenti domande senza risposta:

Le maschere usate e caricate diventano fonti di trasmissione migliorata, per chi le indossa e altre?
Le maschere diventano collezionisti e detentori di agenti patogeni che chi indossa la maschera eviterebbe altrimenti quando respira senza maschera?
Le grandi gocce vengono catturate da una maschera atomizzata o aerata in componenti traspiranti? I virioni possono sfuggire a una goccia evaporante attaccata a una fibra maschera?
Quali sono i pericoli della crescita batterica su una maschera usata e carica?
Come interagiscono le goccioline cariche di patogeni con la polvere ambientale e gli aerosol catturati sulla maschera?
Quali sono gli effetti a lungo termine sulla salute del personale sanitario, come il mal di testa, derivanti dalla respirazione impedita?
Ci sono conseguenze sociali negative per una società mascherata?
Ci sono conseguenze psicologiche negative nell'indossare una maschera, come modifica comportamentale basata sulla paura?
Quali sono le conseguenze ambientali della produzione e dello smaltimento delle maschere?
Le maschere rilasciano fibre o sostanze dannose se inalate?

Conclusione

Facendo raccomandazioni e politiche che indossano maschere per il grande pubblico, o condonando espressamente la pratica, i governi hanno entrambi ignorato le prove scientifiche e fatto il contrario di seguire il principio di precauzione.

In assenza di conoscenza, i governi non dovrebbero elaborare politiche che abbiano un potenziale ipotetico di causare danni. Il governo ha una barriera onus prima di istigare un ampio intervento di ingegneria sociale o di consentire alle aziende di sfruttare i sentimenti basati sulla paura.

Inoltre, gli individui dovrebbero sapere che non esiste alcun beneficio noto derivante dall'indossare una maschera in un'epidemia di malattia respiratoria virale e che studi scientifici hanno dimostrato che qualsiasi beneficio deve essere residualmente piccolo, rispetto ad altri e fattori determinanti.

Altrimenti, che senso ha la scienza finanziata con fondi pubblici?

Denis G. Rancourt è ricercatore presso l'Ontario Civil Liberties Association (OCLA.ca) ed è stato professore ordinario presso l'Università di Ottawa, in Canada. Questo documento è stato originariamente pubblicato sull'account di Rancourt su ResearchGate.net. A partire dal 5 giugno 2020, questo documento è stato rimosso dal suo profilo dai suoi amministratori all'indirizzo RESEarchgate.net/profile/D_Rancourt. Sul blog di Rancourt Insegnante attivista.blogspot.com, racconta la notifica e le risposte ricevute da ResearchGate.net e afferma, "Questa è la censura del mio lavoro scientifico come non avevo mai sperimentato prima."

È disponibile il white paper originale di aprile 2020 in formato .pdf qui, completo di grafici che non sono stati ristampati nelle versioni Print o Web di Reader.

Note finali:

Baccam, P. et al. (2006) "Cinetica dell'infezione da virus influenzale A negli esseri umani", Journal of Virology Lug 2006, 80 (15) 7590-7599; DOI: 10.1128 / JVI.01623-05 https://jvi.asm.org/content/80/15/7590

Balazy et al. (2006) "I respiratori N95 offrono un livello di protezione del 95% contro i virus aerei e quanto sono adeguate le maschere chirurgiche?", American Journal of Infection Control, Volume 34, Numero 2, Marzo 2006, Pagine 51-57. doi: 10.1016 / j.ajic.2005.08.018 http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.488.4644&rep=rep1&type=pdf

Biggerstaff, M. et al. (2014) "Stime del numero di riproduzione dell'influenza stagionale, pandemica e zoonotica: una revisione sistematica della letteratura", BMC Infetta Dis 14, 480 (2014). https://doi.org/10.1186/1471-2334-14-480

Brooke, CB et al. (2013) "La maggior parte dei virioni dell'influenza A non riesce a esprimere almeno una proteina virale essenziale", Journal of Virology Febbraio 2013, 87 (6) 3155-3162; DOI: 10.1128 / JVI.02284-12 https://jvi.asm.org/content/87/6/3155

Coburn, BJ et al. (2009) "Modellizzazione delle epidemie e pandemie influenzali: approfondimenti sul futuro dell'influenza suina (H1N1)", BMC Med 7, 30. https://doi.org/10.1186/1741-7015-7-30

Davies, A. et al. (2013) "Testare l'efficacia delle maschere fatte in casa: proteggerebbero da una pandemia influenzale?", Medicina del disastro e preparazione alla salute pubblica, Disponibile su CJO 2013 doi: 10.1017 / dmp.2013.43 http://journals.cambridge.org/abstract_S1935789313000438

Despres, VR et al. (2012) "Particelle di aerosol biologiche primarie nell'atmosfera: una revisione", Tellus B: meteorologia chimica e fisica, 64: 1, 15598, DOI: 10.3402 / tellusb.v64i0.15598 https://doi.org/10.3402/tellusb.v64i0.15598

Dowell, SF (2001) "Variazione stagionale della suscettibilità dell'ospite e cicli di alcune malattie infettive", Emerg Infect Dis. 2001;7(3):369–374. doi:10.3201/eid0703.010301 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2631809/

Hammond, GW et al. (1989) "Impatto della dispersione atmosferica e del trasporto di aerosol virali sull'epidemiologia dell'influenza", Recensioni di malattie infettive, Volume 11, numero 3, maggio 1989, pagine 494-497, https://doi.org/10.1093/clinids/11.3.494

Haas, CN et al. (1993) "Valutazione del rischio del virus nell'acqua potabile", Analisi del rischio, 13: 545-552. doi:10.1111/j.1539-6924.1993.tb00013.x https://doi.org/10.1111/j.1539-6924.1993.tb00013.x

HealthKnowlege-UK (2020) "Charter 1a - Epidemiology: Epidemic theory (numeri di riproduzione effettivi e di base, soglie epidemiche) e tecniche per l'analisi dei dati sulle malattie infettive (costruzione e uso di curve epidemiche, numeri di generazione, segnalazione eccezionale e identificazione di cluster significativi ) ", HealthKnowledge.org.uk, accessibile il 2020-04-10. https://www.healthknowledge.org.uk/public-health-textbook/research-methods/1a- epidemiology/epidemic-theory

Lai, ACK et al. (2012) "Efficacia di maschere facciali per ridurre i rischi di esposizione per le infezioni disperse nell'aria tra le popolazioni generali", JR Soc. Interfaccia. 9938-948 http://doi.org/10.1098/rsif.2011.0537

Leung, NHL et al. (2020) "Diffusione del virus respiratorio nel respiro espirato ed efficacia delle maschere facciali", Nature Medicine (2020). https://doi.org/10.1038/s41591-020-0843-2

Lowen, AC et al. (2007) "La trasmissione del virus dell'influenza dipende dall'umidità e dalla temperatura relative", PLoS Pathhog 3 (10): e151. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.0030151

Paules, C. e Subbarao, S. (2017) “Influenza”, Lancetta, Seminario | Volume 390, NUMERO 10095, P697-708, 12 agosto 2017. http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)30129-0

Sande, van der, M. et al. (2008) "Maschere per il viso professionali e fatte in casa riducono l'esposizione alle infezioni respiratorie tra la popolazione generale", PLoS ONE 3(7): e2618. doi:10.1371/journal.pone.0002618 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0002618

Shaman, J. et al. (2010) "Umidità assoluta e insorgenza stagionale dell'influenza negli Stati Uniti continentali", PLoS Biol 8 (2): e1000316. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.1000316

Tracht, SM et al. (2010) "Modellistica matematica dell'efficacia delle maschere nella riduzione della diffusione dell'influenza novella A (H1N1)", PLoS ONE 5(2): e9018. doi:10.1371/journal.pone.0009018 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0009018

Viboud C. et al. (2010) "Stime preliminari di mortalità e anni di vita persi associati alla pandemia A / H2009N1 del 1 negli Stati Uniti e confronto con le stagioni influenzali passate", PLoS corr. 2010; 2: RRN1153. Pubblicato il 2010 marzo 20: 10.1371 / currents.rrn1153 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2843747/

Wada, K. et al. (2012) "Indossare maschere per il viso in pubblico durante la stagione influenzale può riflettere altre pratiche igieniche positive in Giappone", BMC Public Health 12, 1065 (2012). https://doi.org/10.1186/1471-2458-12-1065

Yang, W. et al. (2011) "Concentrazioni e distribuzioni dimensionali dei virus dell'influenza A nell'aria misurate al chiuso in un centro sanitario, un asilo nido e su aeroplani", Giornale della Royal Society, Interface. Agosto 2011; 8 (61): 1176-1184. DOI: 10.1098 / rsif.2010.0686. https://royalsocietypublishing.org/doi/10.1098/rsif.2010.0686

Yezli, S., Otter, JA (2011) "Dose minima infettiva dei principali virus respiratori e enterici umani trasmessi attraverso il cibo e l'ambiente", Ambiente alimentare Virol 3, 1-30. https://doi.org/10.1007/s12560-011-9056-7

Zwart, MP et al. (2009) "Un test sperimentale dell'ipotesi di azione indipendente nei virus-pathosystems degli insetti", Proc. R. Soc. B. 2762233-2242 http://doi.org/10.1098/rspb.2009.0064

Scarica PDF Qui….

Leggi la storia completa qui ...